МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.
Авторы-составители:
1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.
2. Ларина Татьяна Викторовна, заведующая патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главный нештатный специалист по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара
ОРВИ, ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА, ТЯЖЁЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.
Труп женщины, 33 лет. Страдала гипертонической болезнью (2 стадия), ожирением 3 степени. За 6 дней до смерти повышение температуры до 40°С в течение первых 2-х дней, затем последующие 5 дней 37,5-38°С с нарастающим явлением дыхательной недостаточности.
ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЦЕ (3объекта) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами. Неравномерно выраженный отёк стромы в виде расширения межмышечных пространств. В строме миокарда немногочисленные мелкие скопления по 2-4 лимфоцита. Представлены небольшие коронарные артерии с практически неизменёнными стенками, отдельные сосуды в состоянии выраженного спазма. В единичных полях зрения слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Цитоплазма кардиомиоцитов зернистого вида. Слабо выраженные признаки дистрофии миокарда: на фоне субтотальной преимущественно умеренно выраженной гипертрофии немногочисленные отдельные мышечные волокна и мелкие пучки волокон истончены за счёт слабо выраженной атрофии, слабо выраженный очаговый периваскулярный липоматоз. Тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.
Рис. 1. Миокард. Выраженный спазм коронарных артерий. Слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 2. Миокард. На фоне преобладания слабой-умеренной гипертрофии кардиомиоцитов отдельные мелкие пучки мышечных волокон истончены за счёт слабой атрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 3, 4. Миокард. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами. Преобладают кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Выраженная тотальная фрагментация мышечных волокон миокарда. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ЛЁГКИЕ (4объектов) — выраженное и резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, короткие сладжи эритроцитов, фибриновые микротромбы. Слабо выраженные диапедезные микрогеморрагии насыщенно-красного цвета. Стенки ряда сосудов утолщены, разрыхлены, разволокнены за счёт отёка, варьирующего от слабого до выраженного. Вокруг отдельных сосудов слабо-умеренные периваскулярные полиморфноклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов. Воздушность лёгочной ткани на всей площади срезов отсутствует или резко снижена: на фоне выраженного распространённого (практически массивного) альвеолярного отёка более ½-2/3 просветов альвеол с наличием небольших и слабо-умеренных скоплений сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с чёткими контурами (лейкоциты в состоянии распада не видны), рыхло расположенных тонких бледно-розовых нитей фибрина, немногочисленных макрофагов. В одном из объектов в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны, в этом же объекте обнаружены многоядерные макрофаги. В просветах большого количества альвеол пласты слущенного бронхиального эпителия, слущенные альвеоциты. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Лёгочная плевра утолщена, разрыхлена за счёт слабо выраженного и слабо-умеренного отёка, со слабо выраженным диапедезом частично гемолизированных эритроцитов, без признаков склероза и воспаления.
Рис. 5-12. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка отдельные сосуды с картиной полиморфноклеточного васкулита, в просветах альвеол небольшое и умеренное количество сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов с сохранёнными ядрами, контурами, небольшое количество рыхло расположенных тонких нитей фибрина, немногочисленные многоядерные макрофаги. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 13-20. Лёгкие. На фоне выраженного массивного альвеолярного отёка в просветах большого количества альвеол по ходу межальвеолярных перегородок, а также в виде «муфт» и полулуний вокруг сосудов расположены преимущественно нежные гомогенные розовые гиалиновые мембраны (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. х400.
Рис. 21. Лёгкое. На фоне венозно-капиллярного полнокровия, выраженного массивного альвеолярного отёка немногочисленные многоядерные макрофаги.
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 22. Лёгкое. Картина полиморфноклеточного васкулита (стрелка).
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 23, 24. Лёгкие. Представлены небольшие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, умеренно выраженными отёком и слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, просветы бронхов содержат слущенный эпителий в виде пластов и отдельных клеток, большое количество отёчной жидкости, часть просветов бронхов полностью заполнено отёчной жидкостью. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. На фоне умеренного кровенаполнения синусоидных капилляров диффузно расположены очаги умеренного их полнокровия. Центральные вены и вены портальных трактов либо с пустыми просветами, либо с заполнением просветов частично гемолизированной кровью. Балочно-радиарное строение печёночных долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Портальные тракты практически не расширены. В строме отдельных портальных трактов и в строме единичных долек мелкие очаги полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Стенки артерий триад и желчных протоков не изменены.
Рис. 25, 26. Печень. До 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению. Незначительное очаговое явление холестаза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
Рис. 27. Печень. В строме долек, а также в строме портальных трактов мелкоочаговая слабо выраженная полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.
ПОЧКИ (3объекта) — в срезах диффузный аутолиз ближе к умеренному. Просветы ряда сосудов заполнены гемолизированной кровью. В отдельных полях зрения группы небольших сосудов с умеренным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией, в строме очаговое и диффузное разрастание соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов. Единичные клубочки склерозированы. В одном из объектов более ½ канальцев с признаками их атрофии (снижена высота эпителия, просветы расширены). В другом объекте в толще склерозированной капсулы почки очаговая слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, в подкапсульной зоне средней величины очаговый кальцинат.
|
|
Рис. 28. Почка. В подкапсульной зоне крупный очаг выраженной полиморфноклеточной инфильтрации стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. | Рис. 29. Почка. На фоне аутолиза крупная группа канальцев коркового вещества с признаками атрофии ближе к умеренной (эпителий истончён, просветы расширены). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. |
|
|
Рис. 30. Почка. На фоне аутолиза группа мелких сосудов со значительным циркулярным утолщением стенок, их гомогенизацией (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. | Рис. 31. Почка. В капсуле почки очаговая полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов (верхняя стрелка). В веществе почки в подкапсульной зоне средних размеров очаговый кальцинат (нижняя стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100. |
СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — в срезах аутолиз ближе к слабо-умеренному. Полнокровие и геморрагическое пропитывание красной пульпы. Слабо выраженная атрофия ряда фолликулов, стенки центральных артерий фолликулов практически не изменены. Трабекулы не утолщены.
НАДПОЧЕЧНИКИ (1объект) — в срезах неравномерный начальный аутолиз. Представлен практически только корковый слой надпочечника. На фоне преобладания слабо-умеренного кровенаполнения диффузно расположены единичные среднего сечения полнокровные венозные сосуды, а также небольшие группы полнокровных капилляров. Диффузная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя, варьирующая от умеренной до выраженной. В сетчатой зоне коркового слоя очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Небольшие группы клеток коркового слоя со слабо выраженным липофусцинозом цитоплазмы.
|
|
Рис. 32, 33. Надпочечник (сетчатая зона коркового слоя). Очаговая слабо-умеренная полиморфноклеточная инфильтрация стромы (стрелки) с преобладанием лимфоцитов, с немногочисленными лейкоцитами, макрофагами. Выраженная делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400. | |
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — в срезах неравномерный (ближе к слабо-умеренному) аутолиз. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие. Стенки артериол и мелких артерий слабо циркулярно утолщены, несколько разрыхлены. Неравномерное расширение междольковых пространств. Диффузно расположены крупные и средней величины очаги липоматоза. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не видны.
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Преобладает полнокровие внутренних органов. Нарушения реологических свойств крови в виде эритростазов (в срезах миокарда, лёгких), сладжирования эритроцитов (в срезах лёгких), разделения крови на плазму и форменные элементы (в срезах лёгких). Фибриновые микротромбы в срезах лёгких.
В сердце — слабо выраженный периваскулярный кардиосклероз, слабо выраженные признаки дистрофии миокарда, тотальная резко выраженная фрагментация, мелкоочаговая волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (как признаки возможного нарушения ритма сердца).
В лёгких — картина острой сливной гнойно-фибринозной бронхопневмонии с признаками респираторного дистресс-синдрома, на фоне выраженного распространённого (вплоть до массивного) альвеолярного отёка.
В печени — до 15-20% гепатоцитов центролобулярно в различной степени подверглись мелко -, средне — и крупнокапельному ожирению, слабо выраженная картина хронического персистирующего гепатита.
В почках — картина полиморфноклеточного (преимущественно продуктивного) нефрита с формированием очагового нефросклероза, очаговыми кальцинатами, атрофией групп канальцев.
В селезёнке — слабо выраженная атрофия ряда фолликулов.
В надпочечниках — умеренная-выраженная диффузная делипоидизация цитоплазмы коркового слоя.
В поджелудочной железе — очагово-диффузный средне — и крупноочаговый липоматоз.
Сочетание в гистологической картине выраженного венозно-капиллярного полнокровия в лёгких с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями, фибриновых микротромбов, выраженного процесса десквамации бронхиального и альвеолярного эпителия, массивного альвеолярного отёка, наличия гиалиновых мембран (свидетельствующих о респираторном дистресс-синдроме), многоядерных макрофагов, а также полиморфноклеточных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов в срезах миокарда, лёгких (периваскулярно), печени, почки, надпочечника свидетельствует об имевшейся у гр-ки Х., 1978г.р. острой респираторной вирусной инфекции с тяжёлым течением, осложнившейся развитием острой очаговой сливной гнойно-фибринозной вирусно-бактериальной пневмонии.
ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции
ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) — это группа заболеваний, передающихся преимущественно воздушно-капельным путем (посредством вдыхания возбудителей заболевания, отсюда и слово «респираторные» в названии — от латинского respiratum «дыхание»). Возбудителями ОРВИ являются вирусы.
ОРВИ — самое распространённое заболевание. То, что в народе называется простудой, на медицинском языке как раз и есть ОРВИ. Слово «простуда» немного обманывает, оно указывает на причину заболевания — переохлаждение, но на самом деле, причина болезни не в этом. Без проникновения вирусов в наш организм извне, простудой не заболеешь. Заражение всегда происходит от другого человека — носителя инфекции. Однако вирусы поражают нас чаще именно в холодное время года. Почему? Исчерпывающего ответа нет. Существует целый ряд причин: зимой менее влажно, что способствует сохранению активности вируса; люди более скучены; холодная погода заставляет бережнее относиться к теплу — меньше сквозняков, реже проветривания, — всё это благоприятствует развитию инфекции.
В среднем, взрослый человек болеет ОРВИ от 1-го до 3-х раз в год. Дети до полугода, как правило, имеют иммунитет, полученный ещё от материнского организма, а вот дети постарше болеют чаще, чем взрослые. Средний дошкольник заболевает ОРВИ от 8 до 12 раз в году.
Понятие ОРВИ объединяет более 200 разновидностей заболеваний, самое известное из которых это — грипп. Кроме гриппа в ОРВИ включают вирус парагриппа, аденовирусную и риновиросную инфекции, а также ряд менее известных вирусов.
Причины ОРВИ
Как правило, ОРВИ проникает в организм вместе с вдыхаемым воздухом. Больной человек чихает и кашляет, рассеивая вокруг себя частицы слизи, содержащие вирус. И если мы оказываемся рядом и не предпринимаем простейших мер безопасности (например, не надеваем марлевую повязку), то рискуем заразиться.
В теплом, сухом, пыльном и неподвижном воздухе вирусы сохраняют свою активность в течение многих часов (в некоторых случаях — до нескольких суток). Поэтому возможен и бытовой способ заражения — через грязные руки. Само по себе нахождение возбудителя ОРВИ на коже не страшно, для того, чтобы вызвать болезнь, он должен попасть на слизистую оболочку, например, рта. Взрослый человек вряд ли будет облизывать руки, а вот малышам это свойственно. Дети и пальцы в рот кладут, и мир познают, пробуя окружающие их предметы на вкус. В результате дети до 3-х лет заболевают ОРВИ чаще других возрастных групп.
Факторами, также способствующими развитию ОРВИ, являются:
- ослабленный иммунитет;
- стрессы;
- значительные физические нагрузки;
- аллергические заболевания;
- курение;
- нарушение обменных процессов (ожирение, сахарный диабет).
Симптомы ОРВИ
Инкубационный период ОРВИ, как правило, составляет 1-3 дня.
Обычно развитие заболевания начинается с насморка. В зависимости от того, какой участок дыхательных путей оказался наиболее подвержен инфекции (где сконцентрирован воспалительный процесс), ОРВИ может протекать в виде:
- ринита (поражается слизистая носа);
- фарингита (воспаляется слизистая оболочка глотки);
- ларингита (воспалительный процесс локализуется в гортани);
- трахеита (воспаляется слизистая трахеи).
Инфекция, как говорят, «спускается» по дыхательному пути. Чем ниже спустилась инфекция, тем тяжелее протекает заболевание. Через какое-то время после начала воспалительного процесса вирус попадает в кровь, вызывая симптомы интоксикации (озноб, головную боль, ломоту в спине и конечностях).
Обычно не позднее чем через 7 дней больной чувствует значительное улучшение состояния. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней.
Больной максимально заразен в первые 2-3 дня, в дальнейшем активность вируса снижается. Однако угроза заразить окружающих сохраняется до последнего дня болезни.
Основными симптомами ОРВИ являются:
Боль в горле
Ещё один типичный симптом ОРВИ — боль в горле или болезненность при глотании. С острой болью в горле при правильном лечении (тепло, полоскания) удается справиться менее, чем за 3 дня.
Кашель
Кашель при ОРВИ сначала сухой. Переход к мокрому кашлю говорит о том, что больной пошёл на поправку.
Подробнее о симптоме
Повышение температуры
При ОРВИ обычно наблюдается повышение температуры (в большинстве случаев незначительное — 37-37,5 или до 38° C; при гриппе температура может подниматься и выше).Повышенная температура, как правило, держится не дольше 3-х дней.
Методы лечения ОРВИ
Если иммунитет не ослаблен, защитные силы организма в состоянии самостоятельно справиться с инфекцией. Большинство симптомов ОРВИ представляют собой как раз защитную реакцию организма на проникновение вируса.
Борьбе организма с вирусом можно помочь, а можно помешать. В последнем случае возможны осложнения и длительное протекание болезни. Поэтому врачи не рекомендуют больным самостоятельно применять медицинские препараты. Применение лекарств должно быть целевым и оправданным, и потому курс медикаментозного лечения должен назначаться врачом.
Не повредят такие домашние средства как обильное питье, полоскание горла (при боли в горле), постельный режим. Помещение, где находится больной, должно часто проветриваться. При проветривании больного желательно переводить в другое помещение — организм должен оставаться в тепле.
Обязательно следует обратиться к врачу, если:
- симптомы ОРВИ сохраняются более 7 дней;
- на фоне других симптомов замечена одышка (затрудненность дыхания);
- имеются сильно выраженные симптомы — высокая температура, острая боль в горле, сильный кашель, сыпь и т.д.
- есть подозрения на осложнения. Типичными осложнениями ОРВИ являются синусит (воспаление придаточных пазух носа), острый бронхит (впоследствии может перейти в пневмонию), средний отит (воспаление среднего уха).
Записаться на прием
Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.
Фото и видео галерея
Оцените, насколько был полезен материал
Все заболевания
- Киржанова Е. А., Хуторянский В. В., Балабушевич Н. Г., Харенко А. В., Демина Н. Б. Методы анализа мукоадгезии: от фундаментальных исследований к практическому применению в разработке лекарственных форм. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2014; 3(8): 66–80. DOI: 10.33380/2305-2066-2019-8-4-27-31.
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
- Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
- https://practicagystologa.ru/2016/04/30/orvi-toksicheskaya-forma/.
- https://www.fdoctor.ru/bolezn/orvi_ostrye_respiratornye_virusnye_infektsii/.
- Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
