Вирусы гриппа и орви микробиология

  • 1. Вирусы гриппа
  • 2. Парагрипп. РС-вирусы
  • 3. Аденовирусы
  • 4. Риновирусы
  • 5. Реовирусы. РС-вирусы
  • ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ

    1. Вирусы гриппа

    Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

    Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

    1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;

    2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

    Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5 – концы которых используются для кэпирования 5 – окончаний вирусной матричной РНК.

    Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.

    Изменчивость Н-антигена определяет:

    1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

    2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

    Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

    Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

    Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.

    Лабораторная диагностика:

    1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

    2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

    3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

    Специфическая профилактика:

    1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;

    2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.

    Лечение: производные амантадина (ремантадин).

    2. Парагрипп. РС-вирусы

    Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.

    Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.

    Оболочка содержит три гликопротеида:

    1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

    2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;

    3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

    Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).

    На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.

    Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.

    Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.

    Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).

    Лабораторная диагностика:

    1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;

    2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;

    3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).

    Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

    Специфическая профилактика не применяется.

    PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.

    Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные различия между которыми обуславливает специфический поверхностный антиген.

    Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций.

    PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

    После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

    Лабораторная диагностика:

    1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;

    2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.

    Этиотропная терапия не разработана.

    3. Аденовирусы

    Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.

    В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.

    Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:

    1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;

    2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.

    Антигенная структура:

    1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);

    2) антигены гексонов (группоспецифичные);

    3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).

    Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.

    Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:

    1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;

    2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;

    Читайте также:  Лечение при начинающемся гриппе

    3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.

    Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.

    1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.

    2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.

    3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.

    4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;

    2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;

    3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.

    Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

    Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.

    4. Риновирусы

    Относятся к семейству Picornaviridae.

    Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.

    Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.

    Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C, ее повышение выше 37 °C блокирует последнюю стадию размножения.

    Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:

    1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;

    2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.

    В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.

    Антигенная структура:

    1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;

    2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.

    Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек (выделяет возбудитель в течение 1–2 дней до появления симптомов и 2–3 дней после начала заболевания).

    Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.

    После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;

    2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.

    Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

    Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.

    5. Реовирусы. РС-вирусы

    Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.

    Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина.

    Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.

    Реовирусы культивируются в различных культурах клеток. Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспецифическую дегенерацию клеточного монослоя.

    Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

    Основной путь передачи – воздушно-капельный.

    Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;

    2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;

    3) серодиагностика (РТГА).

    Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.

    PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus.

    В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной симметрией, геном которых образует линейная несегментированная молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний размер вириона 100–800 нм.

    Оболочка содержит:

    1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;

    2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемолитическую и цитотоксическую активность;

    3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.

    Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.

    В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:

    1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;

    2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих антигенов.

    РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.

    PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.

    После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.

    Основной путь передачи – воздушно-капельный.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;

    2) экспресс-диагностика – определение антигена вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА;

    3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.

    Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.

    Специфической профилактики нет.

    Источник

    1. Вирусы гриппа

    Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы
    гриппа типов А, В и С.
    Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм.
    Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибо-
    нуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
    спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны
    РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембра-
    ной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеи-
    новый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди
    белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
    1) нейраминидаза — рецепторный белок, обеспечивающий
    проникновение вируса в клетку;
    2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обла-
    дает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток сли-
    зистой оболочки дыхательного тракта.
    Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной
    молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализу-
    ется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной
    РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус
    новыми РНК-транскриптами, 5′-концы которых используются
    для кэпирования 5′-окончаний вирусной матричной РНК.
    Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспе-
    цифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую
    специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-анти-
    ген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
    Изменчивость Н-антигена определяет:
    1) антигенный дрейф — изменения Н-антигена, вызванные то-
    чечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
    2) антигенный шифт — полная замена гена, в основе которой
    лежит рекомбинация между двумя генами.
    Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верх-
    них отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицирован-

    Читайте также:  Грипп горло не болит насморка нет

    ных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус
    проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множествен-
    ными поражениями эндотелия капилляров с повышением их про-
    ницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморра-
    гии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
    Основные симптомы включают в себя быстрое повышение
    температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком,
    кашлем, головными болями.
    Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболе-
    ваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь переда-
    чи возбудителя — воздушно-капельный. Наиболее восприимчи-
    вы дети и лица преклонного возраста.
    Лабораторная диагностика:
    1) экспресс-диагностика — определение антигенов вируса
    в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках
    методом ИФА;
    2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяе-
    мым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают
    в первые дни болезни);
    3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования ак-
    тивности фермента).
    Специфическая профилактика:
    1) для пассивной иммунизации — противогриппозный имму-
    ноглобулин человека;
    2) для активной иммунизации — живые и инактивированные
    вакцины.
    Лечение: производные амантадина (ремантадин).

    2. Парагрипп. РС-вирусы

    Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramy-
    xoviridae.
    Это вирусы сферической формы со спиральным типом симмет-
    рии. Средний размер вириона 100—800 нм. Имеют суперкапсид-
    ную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен
    линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с ма-
    жорным (NP) белком.
    Оболочка содержит три гликопротеида:
    1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидаз-
    ной активностью;

    2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитиче-
    скую и цитотоксическую активность;
    3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной обо-
    лочки.
    Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме кле-
    ток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Para-
    myxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-за-
    висимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
    На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-бел-
    ков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных се-
    ротипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реаги-
    руют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы
    типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
    Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов
    дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая виру-
    семию.
    Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают
    в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей
    клиническая картина является более тяжелой, часто с симптома-
    ми интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у де-
    тей раннего возраста.
    Основной путь передачи вируса парагриппа — воздушно-ка-
    пельный. Источником инфекции является больной (или вирусо-
    носитель).
    Лабораторная диагностика:
    1) экспресс-диагностика — выявление антигенов в клетках
    носовых ходов с помощью ИФА;
    2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмб-
    риона человека или обезьян;
    3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками
    больных людей).
    Лечение: средства специфической лекарственной терапии от-
    сутствуют.
    Специфическая профилактика не применяется.
    PC-вирус — основной возбудитель заболеваний нижних дыха-
    тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Отно-
    сится к роду Pneumovirus.
    Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны
    к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный поли-
    морфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные раз-

    личия между которыми обуславливает специфический поверх-
    ностный антиген.
    Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей,
    вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные им-
    муносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вто-
    ричных бактериальных инфекций.
    PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыха-
    тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста; зара-
    жение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или
    бессимптомное. Основной путь передачи — воздушно-капельный.
    После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
    Лабораторная диагностика:
    1) экспресс-диагностика — определение антигенов вируса
    в носовом отделяемом с помощью ИФА;
    2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
    Этиотропная терапия не разработана.

    3. Аденовирусы

    Семейство Adenoviridae включает в себя два рода — Mastade-
    novirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц);
    в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго — 14.
    В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсут-
    ствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер
    вириона 60—90 нм. Геном представлен линейной молекулой двух-
    нитевой ДНК.
    Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
    1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные де-
    терминанты, действующие при высвобождении гексонов в со-
    ставе вириона, ответственные за проявление токсического эф-
    фекта;
    2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактив-
    ный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемаг-
    глютинирующие свойства вирусов.
    Антигенная структура:
    1) поверхностные антигены структурных белков (видо- и типо-
    специфичные);
    2) антигены гексонов (группоспецифичные);
    3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для раз-
    личных серотипов).

    Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный.
    Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбу-
    дителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувстви-
    тельных клеток выделяют три типа инфекций:
    1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью
    клетки после выхода дочерней популяции;
    2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости
    репродукции, что дает возможность тканям восполнять поте-
    рю инфицированных клеток за счет нормального деления не-
    инфицированных клеток;
    3) трансформирующую. В культуре ткани происходит пре-
    вращение клеток в опухолевые.
    Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
    1. Наиболее часто — ОРВИ, протекающие по типу гриппопо-
    добных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное
    время года. Вспышки возможны в течение всего года.
    2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихо-
    радка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основ-
    ной источник инфекции — вода бассейнов и природных водоемов.
    3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обуслов-
    лены инфицированием роговицы при травмах либо проведении
    медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть
    до потери зрения.
    4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
    Лабораторная диагностика:
    1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпите-
    лиальных клеток человека; исследуемый материал — отде-
    ляемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;
    2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюорес-
    центной микроскопией;
    3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
    Лечение: средства специфической лекарственной терапии от-
    сутствуют.
    Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие
    в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.

    Читайте также:  Вакцинация против гриппа ультрикс

    4. Риновирусы

    Относятся к семейству Picornaviridae.
    Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип сим-
    метрии. Размер 20—30 нм. Геном образован положительной мо-
    123
    лекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы
    невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Кап-
    сидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипеп-
    тидов. Суперкапсидной оболочки нет.
    Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка кле-
    ток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цито-
    плазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.
    Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде.
    Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для
    репликации температура равна 33 °С, ее повышение выше 37 °С
    блокирует последнюю стадию размножения.
    Риновирусы разделяют на две большие группы по способно-
    сти к репродукции в клетках:
    1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатиче-
    ские изменения в ограниченной группе диплоидных клеток,
    человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток
    НеLа;
    2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатиче-
    ские изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека
    и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих
    клеток.
    В оптимальных условиях культивирования проявляется цито-
    патическое действие.
    Антигенная структура:
    1) по структуре единственного типоспецифического антигена
    выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группо-
    специфический антиген отсутствует;
    2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку
    нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.
    Основной путь передачи — воздушно-капельный, резервуар —
    больной человек (выделяет возбудитель в течение 1—2 дней до
    появления симптомов и 2—3 дней после начала заболевания).
    Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой
    оболочки носа с обильными выделениями, а у детей — и сли-
    зистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхо-
    пневмонии.
    После перенесенного заболевания остается непродолжитель-
    ный иммунитет, который эффективен только против гомологич-
    ного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулина-
    ми типа IgА.

    Лабораторная диагностика:
    1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отде-
    ляемым носовых ходов;
    2) экспресс-диагностика — иммунофлюоресцентный метод;
    позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпите-
    лиальных клеток слизистой оболочки.
    Лечение: средства специфической противовирусной терапии
    отсутствуют, лечение симптоматическое.
    Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не прово-
    дят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.

    5. Реовирусы. РС-вирусы

    Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.
    Вирионы сферической формы, диаметр 60—80 нм. Капсид
    построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК
    состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружно-
    го капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружно-
    го капсида ответствен за связывание со специфическими клеточ-
    ными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку
    хозяина.
    Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.
    Реовирусы культивируются в различных культурах клеток.
    Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспе-
    цифическую дегенерацию клеточного монослоя.
    Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комп-
    лементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (бе-
    лок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей
    активностью.
    Основной путь передачи — воздушно-капельный.
    Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клет-
    ках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных
    лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Ви-
    русы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопа-
    тическое действие.
    Лабораторная диагностика:
    1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных
    мышей;
    2) идентификация вируса — в реакции нейтрализации и РТГА;
    3) серодиагностика (РТГА).

    Специфическая профилактика и этиотропная терапия не раз-
    работаны.
    PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду
    Pneumovirus.
    В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной сим-
    метрией, геном которых образует линейная несегментированная
    молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний раз-
    мер вириона 100—800 нм.
    Оболочка содержит:
    1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и ней-
    раминидазной активностью;
    2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемо-
    литическую и цитотоксическую активность;
    3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.
    Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме кле-
    ток хозяина.
    В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:
    1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует син-
    тез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;
    2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих
    антигенов.
    РС-вирус — основной возбудитель заболеваний нижних дыха-
    тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбу-
    дитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая
    гибель зараженных клеток.
    PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы
    склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выражен-
    ный полиморфизм, принимая несколько форм.
    После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
    Основной путь передачи — воздушно-капельный.
    Лабораторная диагностика:
    1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;
    2) экспресс-диагностика — определение антигена вируса
    в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с по-
    мощью ИФА;
    3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.
    Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симпто-
    матическое.
    Специфической профилактики нет.

    Источник