Вирусы гриппа и орви микробиология
ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ
1. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5 – концы которых используются для кэпирования 5 – окончаний вирусной матричной РНК.
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.
Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
Специфическая профилактика:
1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.
Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.
Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика не применяется.
PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.
Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные различия между которыми обуславливает специфический поверхностный антиген.
Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций.
PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;
2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
Этиотропная терапия не разработана.
3. Аденовирусы
Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;
3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;
2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;
3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.
4. Риновирусы
Относятся к семейству Picornaviridae.
Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C, ее повышение выше 37 °C блокирует последнюю стадию размножения.
Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:
1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;
2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.
В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.
Антигенная структура:
1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;
2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек (выделяет возбудитель в течение 1–2 дней до появления симптомов и 2–3 дней после начала заболевания).
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;
2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.
5. Реовирусы. РС-вирусы
Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.
Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина.
Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.
Реовирусы культивируются в различных культурах клеток. Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспецифическую дегенерацию клеточного монослоя.
Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;
2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;
3) серодиагностика (РТГА).
Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.
PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus.
В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной симметрией, геном которых образует линейная несегментированная молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний размер вириона 100–800 нм.
Оболочка содержит:
1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.
В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:
1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;
2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих антигенов.
РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.
PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика:
1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;
2) экспресс-диагностика – определение антигена вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА;
3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.
Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
Специфической профилактики нет.
Источник
1. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы
гриппа типов А, В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм.
Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибо-
нуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной
спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны
РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембра-
ной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеи-
новый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди
белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза — рецепторный белок, обеспечивающий
проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обла-
дает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток сли-
зистой оболочки дыхательного тракта.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной
молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализу-
ется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной
РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус
новыми РНК-транскриптами, 5′-концы которых используются
для кэпирования 5′-окончаний вирусной матричной РНК.
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспе-
цифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую
специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-анти-
ген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф — изменения Н-антигена, вызванные то-
чечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт — полная замена гена, в основе которой
лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верх-
них отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицирован-
ных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус
проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множествен-
ными поражениями эндотелия капилляров с повышением их про-
ницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморра-
гии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение
температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком,
кашлем, головными болями.
Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболе-
ваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь переда-
чи возбудителя — воздушно-капельный. Наиболее восприимчи-
вы дети и лица преклонного возраста.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика — определение антигенов вируса
в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках
методом ИФА;
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяе-
мым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают
в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования ак-
тивности фермента).
Специфическая профилактика:
1) для пассивной иммунизации — противогриппозный имму-
ноглобулин человека;
2) для активной иммунизации — живые и инактивированные
вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramy-
xoviridae.
Это вирусы сферической формы со спиральным типом симмет-
рии. Средний размер вириона 100—800 нм. Имеют суперкапсид-
ную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен
линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с ма-
жорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидаз-
ной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитиче-
скую и цитотоксическую активность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной обо-
лочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме кле-
ток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Para-
myxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-за-
висимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-бел-
ков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных се-
ротипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реаги-
руют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы
типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов
дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая виру-
семию.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают
в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей
клиническая картина является более тяжелой, часто с симптома-
ми интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у де-
тей раннего возраста.
Основной путь передачи вируса парагриппа — воздушно-ка-
пельный. Источником инфекции является больной (или вирусо-
носитель).
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика — выявление антигенов в клетках
носовых ходов с помощью ИФА;
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмб-
риона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками
больных людей).
Лечение: средства специфической лекарственной терапии от-
сутствуют.
Специфическая профилактика не применяется.
PC-вирус — основной возбудитель заболеваний нижних дыха-
тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Отно-
сится к роду Pneumovirus.
Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны
к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный поли-
морфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные раз-
личия между которыми обуславливает специфический поверх-
ностный антиген.
Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей,
вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные им-
муносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вто-
ричных бактериальных инфекций.
PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыха-
тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста; зара-
жение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или
бессимптомное. Основной путь передачи — воздушно-капельный.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика:
1) экспресс-диагностика — определение антигенов вируса
в носовом отделяемом с помощью ИФА;
2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
Этиотропная терапия не разработана.
3. Аденовирусы
Семейство Adenoviridae включает в себя два рода — Mastade-
novirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц);
в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго — 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсут-
ствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер
вириона 60—90 нм. Геном представлен линейной молекулой двух-
нитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные де-
терминанты, действующие при высвобождении гексонов в со-
ставе вириона, ответственные за проявление токсического эф-
фекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактив-
ный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемаг-
глютинирующие свойства вирусов.
Антигенная структура:
1) поверхностные антигены структурных белков (видо- и типо-
специфичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для раз-
личных серотипов).
Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбу-
дителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувстви-
тельных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью
клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости
репродукции, что дает возможность тканям восполнять поте-
рю инфицированных клеток за счет нормального деления не-
инфицированных клеток;
3) трансформирующую. В культуре ткани происходит пре-
вращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
1. Наиболее часто — ОРВИ, протекающие по типу гриппопо-
добных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное
время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихо-
радка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основ-
ной источник инфекции — вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обуслов-
лены инфицированием роговицы при травмах либо проведении
медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть
до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
Лабораторная диагностика:
1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпите-
лиальных клеток человека; исследуемый материал — отде-
ляемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;
2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюорес-
центной микроскопией;
3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии от-
сутствуют.
Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие
в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.
4. Риновирусы
Относятся к семейству Picornaviridae.
Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип сим-
метрии. Размер 20—30 нм. Геном образован положительной мо-
123
лекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы
невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Кап-
сидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипеп-
тидов. Суперкапсидной оболочки нет.
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка кле-
ток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цито-
плазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде.
Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для
репликации температура равна 33 °С, ее повышение выше 37 °С
блокирует последнюю стадию размножения.
Риновирусы разделяют на две большие группы по способно-
сти к репродукции в клетках:
1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатиче-
ские изменения в ограниченной группе диплоидных клеток,
человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток
НеLа;
2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатиче-
ские изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека
и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих
клеток.
В оптимальных условиях культивирования проявляется цито-
патическое действие.
Антигенная структура:
1) по структуре единственного типоспецифического антигена
выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группо-
специфический антиген отсутствует;
2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку
нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.
Основной путь передачи — воздушно-капельный, резервуар —
больной человек (выделяет возбудитель в течение 1—2 дней до
появления симптомов и 2—3 дней после начала заболевания).
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой
оболочки носа с обильными выделениями, а у детей — и сли-
зистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхо-
пневмонии.
После перенесенного заболевания остается непродолжитель-
ный иммунитет, который эффективен только против гомологич-
ного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулина-
ми типа IgА.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отде-
ляемым носовых ходов;
2) экспресс-диагностика — иммунофлюоресцентный метод;
позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпите-
лиальных клеток слизистой оболочки.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии
отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не прово-
дят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.
5. Реовирусы. РС-вирусы
Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.
Вирионы сферической формы, диаметр 60—80 нм. Капсид
построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК
состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружно-
го капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружно-
го капсида ответствен за связывание со специфическими клеточ-
ными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку
хозяина.
Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.
Реовирусы культивируются в различных культурах клеток.
Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспе-
цифическую дегенерацию клеточного монослоя.
Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комп-
лементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (бе-
лок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей
активностью.
Основной путь передачи — воздушно-капельный.
Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клет-
ках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных
лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Ви-
русы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопа-
тическое действие.
Лабораторная диагностика:
1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных
мышей;
2) идентификация вируса — в реакции нейтрализации и РТГА;
3) серодиагностика (РТГА).
Специфическая профилактика и этиотропная терапия не раз-
работаны.
PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду
Pneumovirus.
В семейство включены «одетые» вирусы со спиральной сим-
метрией, геном которых образует линейная несегментированная
молекула РНК, связанная с мажорным (NP) белком; средний раз-
мер вириона 100—800 нм.
Оболочка содержит:
1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и ней-
раминидазной активностью;
2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемо-
литическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме кле-
ток хозяина.
В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:
1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует син-
тез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;
2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих
антигенов.
РС-вирус — основной возбудитель заболеваний нижних дыха-
тельных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбу-
дитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая
гибель зараженных клеток.
PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы
склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выражен-
ный полиморфизм, принимая несколько форм.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Основной путь передачи — воздушно-капельный.
Лабораторная диагностика:
1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;
2) экспресс-диагностика — определение антигена вируса
в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с по-
мощью ИФА;
3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.
Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симпто-
матическое.
Специфической профилактики нет.
Источник
