ФГУ Уральская государственная сельскохозяйственная академия
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра инфекционных и инвазионных болезней
Реферат
по эпизоотологии
«Грипп птиц»
Выполнил: Стахова О.Е.
Студентка ФВМ 5 курса 3 подгруппы
Проверил: Донник И.М.
Екатеринбург 2013
Содержание
Введение
Многие годы птичий грипп (AI) подчеркивает неспособность промышленного птицеводства противостоять угрозе заболеваний. Угрозе, которая далеко не ограничивается здоровьем и доходностью наших коммерческих ферм, а держит в неопределенности экономику, международные торговые договора, доверие потребителей в глобальном масштабе. [6]
Для предотвращения данного заболевания в дальнейшем требуется изучение возбудителя заболевания, его природу. Так же изучение данного заболевания очень актуально, так как им болеет и человек. Важное значение имеет не допущение проникновения и распространения гриппа птиц в хозяйствах Российской Федерации.
Цель работы. Изучение болезни
Задачи:
- Изучить возбудителя заболевания, этиологию и его патогенез;
- Ознакомится с клинической картиной заболевания, с патоморфологическими изменениями;
- Изучение иммунитета и лечения;
- Рассмотреть меры борьбы и профилактики заболевания.
Историческая справка
Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).[20]
Особенно сильная эпизоотия произошла в 1925 г. на севере страны, при которой погибло 200 000 кур. После этого заболевание распространилось в Австрию, Германию, Швейцарию, Чехословакию и Румынию. [20]
Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.
Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий. В Россию грипп впервые был занесен в 1902 г. Вирусная природа возбудителя установлена итальянским ученым Гентании в 1902 г.[3]
В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.
Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц. [1]
Естественная история возникновения вспышек птичьегo гриппа представлена в таблице 1 (В.В.Макаров, А.А.Воробьев, Б.В.Боев, В.М.Бондаренко).
Таблица 1. Естественная история птичьего гриппа (по апрель 2004 года).
Годы/месяцы | Страна | Количество вспышек | Масштабы (тысяч голов птицы)1 | Виды домашней птицы | Заболевания людей | Субтипы ВПГ |
1983-1984 | США | 1 | 17000 | Куры | -2 | Н5 N2 |
1992-1995 | Мексика | — | — | Куры | — | H5N2 |
1997 | Гонконг | 1 | 15000 | Куры | 18/63 | Н5 N1 |
1999 | Гонконг | — | — | — | 2/0 | Н9 N2 |
1999-2001 | Италия | 1 | 13000 | Куры | — | Н7 N1 |
2002/VI-X | Чили | 13 | — | Куры | — | Н7 N3 |
2003/ III | США | — | 29004 | Куры | — | Н7 N25 |
2003/ III-V | Голландия | 212 | 13600 | Куры, индейки, утки | 83/1 | Н7 N7 |
2003/ IV | Бельгия | 5 | 100 | Куры, индейки | — | Н7 N7 |
2003/ V | Германия | 1 | 80 | Куры | — | Н7 N7 |
2003/ XII | Южная Корея | 2 | 29 | Куры | — | Н5 N1 |
2002/XII — 2003/I | Гонконг | 5 | 85 | Куры | 2/1 | Н5 N1 |
2003/XII — 2004/I | Вьетнам | 1282 | 6600 | Куры | 18/14 | Н5 N1 |
2004/ I | Китай | 49 | 9000 | Куры, утки | — | Н5 N1 |
2004/ I | Япония | 1 | 20 | Куры | — | Н5 N2 |
2004/ I | Пакистан | 3 | 6400 | Куры | — | Н7 |
2004/ I | Лаос | 1 | 3 | Куры | — | Н5 N1 |
2004/ I | Камбоджа | 1 | 7.5 | Куры | — | Н5 N1 |
2004/ I-III | Таиланд | 156 | 3000 | Куры | 5/5 | Н5 N1 |
2004/ I-III | Индонезия | — | 5500 | Куры, утки | — | Н5 N1 |
2004/ II | США | 1 | 6.6 | Куры | — | Н5 N2 |
2004/ III | Канада | 1 | 275 | Куры | — | Н7 N3 |
1 — пало или подвергнуто депопуляции;
2 — нет данных;
3 — заболели/умерли;
4 — поголовье не уничтожено;
5 — низковирулентный ВПГ.
Возбудитель болезни
Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода Influenza, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. Схематическое строение вируса гриппа представлено на рисунке 1.
Рисунок 1. Схематическое строение вируса гриппа
Вирусы типа А вызывают заболевания у животных и человека. Величина вирусных частиц 80… 120 нм. Вирусы гриппа на основании титпирования по основным антигенам (поверхностным белкам) — гемагглютинину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высоко-патогенный грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вирус H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. Так как вирусы типа В встречаются лишь у человека, а вирусы типа С не вызывают эпидемий [16], более подробно рассмотрим вирус типа А.
Вирусы гриппа А. Эти возбудители более вирулентны и контагиозны, чем вирусы гриппа В и С. Это обусловлено тем, что вирус А содержит 2 типа нейраминидазы (N1, N2) и 4 — гемагглютинина (H0, h2, H2, H3); вирус В — 1 и 1 соответственно, поэтому он имеет лишь антигенные варианты внутри одного серотипа; вирус С содержит только гемагглютинин и не содержит нейраминидазу, но он имеет рецепторкоторый разрушает энзим. Вирусу С несвойственна изменчивость.
Одновременно циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 подтипа вируса гриппа А — H3N2 и h2N1. На сегодняшний день во всем мире доминирует вариант А/Сидней/05/97, А/Берн/07/95и А/Пекин/262/95. Характерной чертой современных вирусов гриппа А (H3N2) является изменение ряда их биологических свойств: тяжело размножаются в куриных эмбрионах, не агглютинируют эритроциты кур, взаимодействуют только с эритроцитами человека или морской свинки, имеют низкую иммуногенную активность.[18]
В организме птицы вирус индуцирует выработку специфических антител.
При глубоком замораживании (температура -70 °С) в мясе вирус остается вирулентным свыше 300 дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия инфекционные свойства вируса сохраняются в течение 5…7 нед.
Обычные дезинфектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гидроксид натрия, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.
Этиология и эпидемиология
Этиологическим агентом болезни является относящийся к семейству ортомиксовирусов вирус гриппа птиц, который обладает значительной изменчивостью структуры чужеродных для организма белков (далее — антигенная вариабельность) и имеет несколько подтипов, различающихся по способностям антигенов вызывать в организме синтез специфических иммуноглобулинов-антител и вступать во взаимодействие с ними (далее — антигенные свойства) и не дающих при иммунизации перекрестного иммунитета.
По степени тяжести вызываемой ими у конкретных видов птиц болезни вирусы гриппа A птиц подразделяются на вирусы подтипов, вызывающие при заражении цыплят не менее 75%-ую их гибель, или вирусы подтипов H5 и H7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов (далее — высокопатогенные вирусы гриппа), и вирусы любых подтипов, не обладающие высокой патогенностью для цыплят (далее — низкопатогенные вирусы гриппа). Болезнь, вызываемая высокопатогенными вирусами гриппа, может протекать в подострой, острой или сверхострой форме и часто завершается летальным исходом. При сверхостром течении клинические признаки болезни, как правило, не успевают развиться. [2,3]
Источником микробов, вирусов, бактерий или других микроорганизмов, эволюционно приспособившихся к паразитированию в организме животного или человека и способных к болезнетворному воздействию на него (далее — возбудитель болезни), являются зараженные птицы, вирус выделяется в основном с пометом. Сам помет, загрязненные им корма, растения, инвентарь, подстилка и др. предметы являются основными факторами передачи возбудителя болезни. (в ред. Приказа Минсельхоза РФ от 06.07.2006 N 195) [19]
Осенью 2004 года вирус гриппа H5N1 был выделен от собак и свиней. При экспериментальном заражении мышей вирус гриппа H5N1, без предварительной адаптации, проявил себя как высоко патогенный штамм. [1]
За последние 20 лет грипп птиц неоднократно регистрировался на территории США, по опубликованным в 2002 году данным в США в 24 штатах были выделены различные штаммы, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н 1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз.
Антигенные свойства вируса
Наиболее крупным белком в вирионе является гемагглютинин (Н), который отвечает за прикрепление вирусной частицы к клетке хозяина. Именно против него направлены антитела, нейтрализующие инфекционность вируса гриппа. Второй поверхностный антиген вируса — нейраминидаза (N), которая предотвращает агрегацию вирусных частиц на поверхности клеток. В настоящее время вирусы гриппа птиц на основании гемагглютинина разделены на 13 подтипов, а нейраминидазы — на 9 подтипов. Наиболее патогенными являются подтипы Н5 и Н7. Вирусы гриппа индуцируют в организме больной и переболевшей птицы антитела, обладающие антигемагглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами. Относятся к роду А. Экспериментальная инфекция у восприимчивой птицы зависит от вирулентности вируса, степени его адаптации и сопутствующих инфекций. Вирусы патогенны для кур и цыплят при любом методе заражения, белые мыши заболевают при заражении в носовую полость и мозг. Экспериментальное заражение вирусами некоторых подтипов иногда протекает бессимптомно. [3]
Патогенез
В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.
После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Это происходит в течение 4…12 ч. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии болезни различают четыре фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — в эту фазу вирус удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и формированием иммунитета. [3,20]
Ввиду того что вирус выделяет токсичные продукты, в стадии вирусемии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении болезни.
Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. [16]
Клиническая картина [2,3,20]
У птиц встречается сверхострое, острое, подострое, хроническое и субклиническое течение ГП.
Грипп кур, при сверхостром («молниеносном») бессимптомном течении за очень короткий период может погибнуть 70-100% птиц. Острое («тяжелое») течение, имеет короткий инкубационный период (1-7 дней), сопровождается депрессией, малоподвижностью птиц, отеками подкожной клетчатки головы и шеи, наличием слизистых истечений из носа, хрипов, потерей чувствительности, синюшностью сережек и гребня, видимых слизистых оболочек, развитием коматозного состояния и гибелью птиц в течение 24-72 часов. Внезапная гибель большого количества кур, с одновременным резким снижением, а затем прекращением яйцекладки, ухудшением качества скорлупы и инкубационных качеств яиц может свидетельствовать о заражении птиц высокопатогенным штаммом вируса гриппа. При подостром (средней тяжести) проявлении болезни, в течение 7-8 суток, наблюдается угнетение и слабость птиц, истечения слизи из носовой и ротовой полостей, синюшность гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, тяжелое дыхание, хрипы, слезотечение, атония зоба, диарея с выде¬лением фекалий желтовато-зеленого цвета, загрязняющих перья вокруг клоаки, снижение яйценоскости, ухудшение качества скорлупы яиц и их инкубационных свойств. Субклиническое течение гриппа встречается как среди взрослых кур, так и среди цыплят различного возраста.
:
.., .., — «», . 1. , , , , . , , » «. . — . 15 9 . 135 46(1), 2225 , , : 1N1 — H2N2 — H2N3 — H3N2 — H3N8 — H4N2 — H4N4 — H4N6 — H4N8 — H5N1 — H5N2 — H5N9 — H6N1 — H6N2 — H6N5 — H6N9 — H7N1 — H7N2 — H7N3 — H7N7 — H9N2 — H9N8 — h20N7 — h21N9 (1,2). , , . (1, 2 3) (N1 N2) . , . , , , 1997-1999 2003-2004 . -, , .. . 2. 2.1 , , . — — . , . (, 5 7), , . , , Anseriformes ( ) Charadriiformes (, ). 1961 . , , , , , , 90 12 , 40 149 , Anseriformes ( , ), , , 20 Charadriiformes (3). , . . . , , . , . , (4). , , . , , , , , . (5), (6), (7), (8) (9), (10). 1970, 1996 2004. (11). , , . , , , (12). , . , ( ) , , , -, (13). , , , ( ): — — — — — , . . .1. 1. ( 2 2004; OIE)
, . 2. — 2004 ( OIE). : : 34,640 : 14,985 : 19,655 : . (Banlam Sub-District, Bandplamah District, Supanburi Province), 1 : — 8 ( ) : 5 : 66,350 : 8,750 : 6,180 : 60,170 : , ( (), , , ) : . 8 , . , . . : , , , , , (Eumsung district, Chungcheong-buk province, ), 2 , 2,5 . : — (26000 47 ) (3300 43 ) : 5N1 : 29,300 : 24,300 : 21,000 : 8,300 : (), , , : . . , 3 . : , , , , , (67000 ). , , : 10 . 10 , : . : — . : : 127 11 . — . -, , . : H5N1 : 20,200,000 : 4,700,000 : , (), , RT-PCR, : . : , , . : , , . , , : 2003 25 2004 4,7 40% — : , , 12 : H5N1 : , 5 . . ( , ) : 3 : : , , , , . . : 1 (Pong Peay village, Sangkat Phnom Penh Thmei, Khan Russei Keo, Phnom Penh), — : H5N1 : 7,500 : 3,300 : 3,300 : : , RT-PCR : . : . . : Gold Coast, New Territories, (, peregrine falcon) : H5N1 : 1 : 1 : . , ), RT-PCR, . : , 10 50 . . 2003 6000 2003 . , . , , . H5N2 60 . : , . . : 8 2004 24 2004 445 . : H5N1 : 2,890,511 : 2,890,511 (, , ) : . . . . : 1 (village of Nonsavang, close to Vientiane). — : H5N1 : 3,000 : 2,700 : 300 : : . : . . . , : 3 Karachi, Sindh. — . : 7 : 6,400,000 : 2,500,000 : 1,200,000 : 500,000 : . , . . . : . . . , . : , , , . : . : , . , . , , . : . . . . . 2.2. H5N1, . H9N2. H9N2 H5N1 , , H9N2, H5N1 . , H9N2 3-70 H5N1, , H5N1 . — CD81 (B2/B2), H9N2, (B2/B2) H5N1. In vitro , — — CD81 , H9N2, -, H5N1, H9N2 . , , H9N2, H5N1 1997 , . , , H5N1 (14). . — , , , — 5. ( ) , 4 , 6 38- . , , , 5. . , , , (15). , , . . , . -, . — , . , , (16). 3. 3.1. 1997 — , (H5N1) , . , , . 18 (9 9 ) 6 (1 5 ) . 1,5 . , , . 1999 — , H9N2 . , . , , . . H9N2 1998-1999 . 2003 — H5N1 , . , . , . , . . 2003 — H7N7 . 86 , , 3 — (17). , 1 (, ). . 2003 — H9N2 . . 2004 — H5N1 :
3.2. (, , , ) 1997. 3- , . 2 . , . . 3 (H5N1). . , H5N1 . , . 17 2 60 . 1998 6 . : ( ) . , (18). 2004 : , . , , ( ). . , . — . (19). 2001 H5N1 , . , , 1997 , H5N1 , (20). H5N1 H9N2, 1997 1999, (21). , , , (22), . , , -, 1997 2003 . , , (), (23). 1997 2003 H5N1 2004 , . . , H5N1 -700. (24). . , . , . 1997 — , . , (25). , 2004 . , , . , , , , , , . ( , ) (, , , ) . , , , , (26). , -, , — . H5N1 . , — , , . , , . , , , 1968 . — 26.01.2004. 7 6 — . , (27). 3.3. , — (, , ) , , , , . , , , (28). H5N1 6-8 BALB/c , , , , , 75-100% 6-8 . . A/tk/England/91 (H5N1) , , . ( ) , . , , . , , , A/ck/Scotland/59 (H5N1) A/ck/Queretaro/95 (H5N2), . A/ck/Italy/97 (H5N2) A/tk/England/91 (H5N1) , . , , , . b, (29). H5N1, , . , , 627 2 . , (30). : 1, MLD50 0.3 11 PFU, 2, MLD50 103 PFU. 100 PFU 1, 107 PFU/g 3 log , . (>106 PFU/g) 3 6 . , , , . , , . , , -. , H5N1 , , , , H5N1 . , , , (31). , , , H5N1, , H5N1 (32). , , , , (33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40). 3.4. 1997-1999 . H5N1 , . H5N1 — , . H5N4, , H5N1 H5N1. . — — , , , H5N1 (41). , A/Duck/Singapore-Q/F119-3/97 (H5N3), H5N1, , H5N1. 70% , 100% , . — . , , (42, 43). , , A/Ty/Ir/1/83 (H5N8), A/HK/156/97 (H5N1) 12% 1, , H5N1. , , 5 H5N1, (44). , , , . , H3N2 LT(R192G), H5N1, 2500 , , LT(R192G). , , H3N2 LT(R192G) , 5 H5N1. LT(R192G) . , , , (45). 3.5. 1997 , , . , 5 ELISA ( ). , , -. (80%) (96%) 5 18 59 , (100%) (100%) 5 15 ELISA . H5N1 (46). , H5N1 (47). , 1995 , , RT-PCR ( ). . (48). . 10 h2N1, H3N2 H5N1 ( 30) . 51 , 1997-1998 . H9N2, 1999. (49) real- reverse transcriptase PCR (RRT-PCR) 5 7 . . — 1000 -. 0,1 50%- . — 103-104 -. : . 1550 , — -. RRT-PCR 89% . . 7- 5- (50). 3.6. , , , , , , , . , , (51). , . (50% , 8,5-14,0 mM) (50% 5-10 nM). (50 100 mg/kg ) . 10 mg/kg H9N2 , H6N1 H5N1. . , , (52). RWJ-270201 (zanamivir) (oseltamivir) . H5N1 H9N2. In vitro, RWJ-270201 . RWJ-270201 ( 50% 0,9 4,3 nM) . RWJ-270201 , MDCK ( 50% 0,5 11,8 mM). , RWJ-270201 10 mg A/Hong Kong/156/97 (H5N1) A/quail/Hong Kong/G1/97 (H9N2). RWJ-270201, 1,0 10 mg/kg . 48 H5N1, 10 mg RWJ-270201/kg 50% . , RWJ-270201 , (53). 4. . , , . , . , , . 05 2004 : , — , , (54). 1918 1934 , , , 1918 1, , / 1918 (55). , (11, 56). , (11). . — — . , , , . , . , 2 , -, — . , — , 2256. — , (11). , » » , 1957 1968 (57). , » «. H5N1 1997 H9N2 . H9N2, , . H9N2 , . , A/Hong Kong/156/97 (H5N1/97, H5N1) A/Quail/Hong Kong/G1/97 (G1-like, H9N2). , H5N1, 2001 . , H9N2. (58). H5N1 H9N2 , (59). , H5N1, (60). H5N1, , , (61). , , . , , . , . (, ), . , , (62). 5. — , , . , , . 1 , (1977). , . : 1918-1919 — , [A (h2N1)]. , 500 000 20 50 . — . . 1957-1958 — [A (H2N2)]. 70 000 . 1957 , 1957. 1968-1969 — [A (H3N2)]. 34 000 . 1968 . (H3N2) . 1933 . , (, ) , , , , 1933 ., (63). . , , — . 2N2 3N2 , ( 1N1 2N2). , , , (11). , , , . » » 1977 . ( 1N1) , 1950 . , 20 — . , — (11). , , . , (64). Swayne DE; Perdue ML; Garcia M; Rivera-Cruz E; Brugh M, Pathogenicity and diagnosis of H5N2 Mexican avian influenza viruses in chickens, Avian Dis 1997, 41(2):335-46. Swayne DE; Beck JR; Mickle TR, Efficacy of recombinant fowl poxvirus vaccine in protecting chickens against a highly pathogenic Mexican-origin H5N2 avian influenza virus, Avian Dis 1997, 41(4):910-22. Stallknecht ED. Ecology and epidemiology of avian influenza viruses in wild bird populations: waterfowl, shorebirds, pelicans, cormorants, etc., Proc. 4th International Symp. on Avian Influenza, May 29-31, 1997, Athens, USA, pp. 61-67. Webster RG, Yakhno MA, Hinshaw VS, Bean WJ, Murti KG. Intestinal influenza: replication and characterization of influenza viruses in ducks. Virology 1978; 84:268-78. Geraci JR, St. Aubin DJ, Barker IK, Webster RG, Hinshaw VS, Bean WJ, et al. Mass mortality of harbor seals: pneumonia associated with influenza A virus. Science 1982; 215: 1129-31. Hinshaw VS, Bean WJ, Geraci JR, Fiorelli P, Early G, Webster RG. Characterization of two influenza A viruses from a pilot whale. J Virol 1986; 58:655-6. Scholtissek C, Burger H, Bachmann PA, Hannoun C. Genetic ness of hemagglutinins of the h2 subtype of influenza A viruses isolated from swine and birds. Virology 1983; 129:521-3. Englund L, Klingeborn B, Mejerland T, Avian influenza A virus causing an outbreak of contagious interstitial pneumonia in mink, Acta Vet Scand 1986; 27(4):497-504. Guo Y, Wang , Kawaoka Y, Gorman O, Ito T, Saito T, Webster RG, Characterization of a new avian-like influenza A virus from horses in China, Virology 1992, 188(1):245-255. Horimoto T, Rivera E, Pearson J, Senne D, Krauss S, Kawaoka Y, et al. Origin and molecular changes associated with emergence of a highly pathogenic H5N2 influenza virus in Mexico. Virology 1995; 213:223-30. .., .., , , 2003, 3, 4-10. Toshihiro Ito, o Goto, Eiji Yamamoto, Hiroko Tanaka, Mutsuko Takeuchi, Masaru Kuwayama, Yoshihiro Kawaoka, and Koichi Otsuki, Generation of a Highly Pathogenic Avian Influenza A Virus from an Avirulent Field Isolate by Passaging in Chickens, Journal of Virology, May 2001, Vol. 75, No. 9, p. 4439-4443 Webster RG. Influenza: An Emerging Disease, Emerging Infectious Diseases 1998; 4(3):436-441. Sang Heui Seo and Robert G. Webster, Cross-Reactive, Cell-ted Immunity and Protection of Chickens from Lethal H5N1 Influenza Virus Infection in Hong Kong Poultry Markets, Journal of Virology, Mar. 2001, Vol. 75, No. 6, p. 2516-2525 David E. Swayne, Michael L. Perdue, Joan R. Beck, Maricarmen Garcia1, David L. Suarez, Vaccines protect chickens against H5 highly pathogenic avian influenza in the face of genetic changes in field viruses over multiple years, Veterinary Microbiology 74 (2000) 165-172 D.L. Suarez, S. Schultz-Cherry, Immunology of avian influenza virus: a review, Developmental and Comparative Immunology 24 (2000) 269-283 Avian Flu Virus ed to Human Conjunctivitis and Fatal ARDS Case, Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101:1356-1361 Paul Sockett, Avian influenza, Can Med Assoc J FEB. 10, 1998; 158 (3) 369 Kennedy F. Shortridgea, Peng Gaob, Yi Guanc, Toshihiro Itod, Yoshihiro Kawaokab, Deborah Markwella, Ayato Takadae, Robert G. Webster, Interspecies transmission of influenza viruses: H5N1 virus and a Hong Kong SAR perspective, Veterinary Microbiology 74 (2000) 141-147 Terrence M. Tumpey, David L. Suarez, Laura E. L. Perkins, Dennis A. Senne, Jae-gil Lee, Youn-Jeong Lee, In-Pil Mo, Haan-Woo Sung, and David E. Swayne, Characterization of a Highly Pathogenic H5N1 Avian Influenza A Virus Isolated from Duck Meat, Journal of Virology, June 2002, Vol. 76, No. 12, p. 6344-6355 Masato Hatta and Yoshihiro Kawaoka, The continued pandemic threat posed by avian influenza viruses in Hong Kong, Trends in Microbiology Vol.10 No.7 July 2002, 340-345 Eric C.J. Claas, Pandemic influenza is a zoonosis, as it requires duction of avian-like gene segments in the human population, Veterinary Microbiology 74 (2000) 133-139 Nopporn Wong-Anan, Human Avian Influenza Cases Confirmed in Thailand Tan Ee Lyn, Avian Influenza Virus H5N1 May Have Become More Virulent Emma Hitt, PhD, Avian Flu: What Clinicians Need to Know David L. Suarez, Evolution of avian influenza viruses, Veterinary Microbiology 74 (2000) 15-27 Lois A. Zitzow, Thomas Rowe, Timothy Morken, Wun-Ju Shieh, Sherif Zaki, and Jacqueline M. Katz, Pathogenesis of Avian Influenza A (H5N1) Viruses in Ferrets, Journal of Virology, May 2002, Vol. 76, No. 9, p. 4420-4429 Jody K. Dybing, Stacey Schultz-Cherry, David E. Swayne, David L. Suarez, and Michael L. Perdue, Distinct Pathogenesis of Hong Kong-Origin H5N1 Viruses in Mice Compared to That of Other Highly Pathogenic H5 Avian Influenza Viruses, Journal of Virology, Feb. 2000, Vol. 74, No. 3, p. 1443-1450 Masato Hatta, Peng Gao, Peter Halfmann, Yoshihiro Kawaoka, Molecular Basis for High Virulence of Hong Kong H5N1 Influenza A Viruses, Science, 7 september 2001, VOL 293, 1840-1842 Peng Gao, Shinji Watanabe, Toshihiro Ito, o Goto, Krisna Wells, Martha McGregor, A. James Cooley, and Yoshihiro Kawaoka, Biological Heterogeneity, Including Systemic Replication in Mice, of H5N1 Influenza A Virus Isolates from Humans in Hong Kong, Journal of Virology, Apr. 1999, Vol. 73, No. 4, p. 3184-3189 Terrence M. Tumpey, Xiuhua Lu, Timothy Morken, Sherif R. Zaki, and Jacqueline M. Katz, Depletion of Lymphocytes and Diminished Cytokine Production in Mice Infected with a Highly Virulent Influenza A (H5N1) Virus Isolated from Humans, Journal of Virology, July 2000, Vol. 74, No. 13, p. 6105-6116 Michael L. Perdue, David L. Suarez, Structural features of the avian influenza virus hemagglutinin that influence virulence, Veterinary Microbiology 74 (2000) 77-86 Mikhail Matrosovich, Nannan Zhou, Yoshihiro Kawaoka, and Robert Webster, The Surface Glycoproteins of H5 Influenza Viruses Isolated from Humans, Chickens, and Wild Aquatic Birds Have Distinguishable Properties, Journal of Virology, Feb. 1999, Vol. 73, No. 2, p. 1146-1155 Erich Hoffmann, Juergen Stech, Irina Leneva, Scott Krauss, Christoph Scholtissek, Po San Chin, Malik Peiris, Kennedy F. Shortridge, and Robert G. Webster, Characterization of the Influenza A Virus Gene Pool in Avian Species in Southern China: Was H6N1 a Derivative or a Precursor of H5N1, Journal of Virology, July 2000, Vol. 74, No. 14, p. 6309-6315 David L. Suarez, Michael L. Perdue, Nancy Cox, Thomas Rowe, Catherine Bender, Jing Huang, and David E. Swayne, Comparisons of Highly Virulent H5N1 Influenza A Viruses Isolated from Humans and Chickens from Hong Kong, Journal of Virology, Aug. 1998, Vol. 72, No. 8, p. 6678-6688 Thomas G. Fanning, Richard D. Slemons, Ann H. Reid, Thomas A. Janczewski, James Dean, and Jeffery K. Taubenberger, 1917 Avian Influenza Virus Sequences Suggest that the 1918 Pandemic Virus Did Not Acquire Its Hemagglutinin Directly from Birds, Journal of Virology, Aug. 2002, Vol. 76, No. 15, p. 7860-7862 Jacqueline M. Katz, Xiuhua Lu, Terrence M. Tumpey, Catherine B. Smith, Michael W. Shaw, and Kanta Subbarao, Molecular Correlates of Influenza A H5N1 Virus Pathogenesis in Mice, Journal of Virology, Nov. 2000, p. 10807-10810 Vol. 74, No. 22 Yuri A. Smirnov, Asya K. Gitelman, Elena A. Govorkova, Aleksandr S. Lipatov, Nikolai V. Kaverin, Influenza H5 virus escape mutants: immune protection and antibody production in mice, Virus Re 99 (2004) 205-208 Rick A. Bright, Ted M. Ross, Kanta Subbarao, Harriet L. Robinson, and Jacqueline M. Katza, Impact of glycosylation on the immunogenicity of a DNA-based influenza H5 HA vaccine, Virology 308 (2003) 270-278 Ayato Takada, Noritaka Kuboki, Katsunori Okazaki, Ai Ninomiya, Hiroko Tanaka, Hiroichi Ozaki, Shigeyuki Itamura, kazu Nishimura, Masayoshi Enami, Masato Tashiro, Kennedy F. Shortridge, and Hiroshi Kida, Avirulent Avian Influenza Virus as a Vaccine Strain against a Potential Human Pandemic, Journal of Virology, Oct. 1999, Vol. 73, No. 10, p. 8303-8307 Xiuhua Lu, Terrence M. Tumpey, Timothy Morken, Sherif R. Zaki, Nancy J. Cox, and Jacqueline M. Katz, A Mouse Model for the Evaluation of Pathogenesis and Immunity to Influenza A (H5N1) Viruses Isolated from Humans, Journal of Virology, July 1999, Vol. 73, No. 7, p. 5903-5911 Janice M. Riberdy, Kirsten J. Flynn, Juergen Stech, Robert G. Webster, John D. Altman, and Peter C. Doherty, Protection against a Lethal Avian Influenza A Virus in a Mammalian System, Journal of Virology, Feb. 1999, Vol. 73, No. 2, p. 1453-1459 Shantha Kodihalli, o Goto, Darwyn L. Kobasa, Scott Krauss, Yoshihiro Kawaoka, and Robert G. Webster, DNA Vaccine Encoding Hemagglutinin Provides Protective Immunity against H5N1 Influenza Virus Infection in Mice, Journal of Virology, Mar. 1999, Vol. 73, No. 3, p. 2094-2098 Terrence M. Tumpey, Mary Renshaw, John D. Clements, and Jacqueline M. Katz, Mucosal Delivery of Inactivated Influenza Vaccine Induces B-Cell-Dependent Heterosubtypic Cross-Protection against Lethal Influenza A H5N1 Virus Infection, Journal of Virology, June 2001, Vol. 75, No. 11, p. 5141-5150 Thomas Rowe, Robert A. Abernathy, Jean Hu-Primmer, William W. Thompson, Xiuhua Lu, Wilina Lim, Keiji Fukuda, Nancy J. Cox, and Jacqueline M. Katz, Detection of Antibody to Avian Influenza A (H5N1) Virus in Human Serum by Using a Combination of Serologic Assays, Journal of Clinical Microbiology, Vol. 37, No. 4, Apr. 1999, p. 937-943 Aleksandr S. Lipatov, Scott Krauss, Yi Guan, Malik Peiris, Jerold E. Rehg, Daniel R. Perez, and Robert G. Webster, Neurovirulence in Mice of H5N1 Influenza Virus Genotypes Isolated from Hong Kong Poultry in 2001, Journal of Virology, Mar. 2003, Vol. 77, No. 6, p. 3816-3823 Taisuke Horimoto and Yoshihiro Kawaoka, Direct Reverse Transcriptase PCR To Determine Virulence Potential of Influenza A Viruses in Birds, Journal of Clinical Microbiology, Mar. 1995, Vol. 33, No. 3, p. 748-751 Lynn A. Cooper and Kanta Subbarao, A Simple Restriction Fragment Length Polymorphism-Based Strategy That Can Distinguish the Internal Genes of Human h2N1, H3N2, and H5N1 Influenza A Viruses, Journal of Clinical Microbiology, July 2000, Vol. 38, No. 7, p. 2579-2583 Erica Spackman, Dennis A. Senne, T. J. Myers, Leslie L. Bulaga, Lindsey P. Garber, Michael L. Perdue, Kenton Lohman, Luke T. Daum, and David L. Suarez, Development of a Real- Reverse Transcriptase PCR Assay for Type A Influenza Virus and the Avian H5 and H7 Hemagglutinin Subtypes, Journal of Clinical Microbiology, Sept. 2002, Vol. 40, No. 9, p. 3256-3260 Paul Sockett, Avian influenza, Can Med Assoc J o FEB. 10, 1998; 158 (3) 369 Irina A. Leneva, Olga Goloubeva, Robert J. Fenton, Margaret Tisdale, and Robert G. Webster, Efficacy of Zanamivir against Avian Influenza A Viruses That Possess Genes Encoding H5N1 Internal Proteins and Are Pathogenic in Mammals, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Apr. 2001, Vol. 45, No. 4, p. 1216-1224 Elena A. Govorkova, Irina A. Leneva, Olga G. Goloubeva, Karen Bush, and Robert G. Webster, Comparison of Efficacies of RWJ-270201, Zanamivir, and Oseltamivir against H5N1, H9N2, and Other Avian Influenza Viruses, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Oct. 2001, p. 2723-2732 Vol. 45, No. 10 Influenza Epidemic of 1918 ed With Avian Virus G. G. Brownlee and E. Fodor, The predicted antigenicity of the haemagglutinin of the 1918 Spanish influenza pandemic suggests an avian origin, Phil.Trans. R. Soc. Lond. B (2001) 356, 1871-1876 Ryan-Poirier K.A., Kawaoka Y. Distinct glycoprotein inhibitors of influenza A virus in different animal sera, J.Virol., 1991, vol.65, 389-395. Toshihiro Ito, J. Nelson S. S. Couceiro, Sorge Kelm, Linda G. Baum, Scott Krauss, Maria R. Castrucci, Isabella Donatelli, Hiroshi Kida, James C. Paulson, Robert G. Webster, and Yoshihiro Kawaoka, Molecular Basis for the Generation in Pigs of Influenza A Viruses with Pandemic Potential, Journal of Virology, Sept. 1998, Vol. 72, No. 9, p. 7367-7373 K. S. Li, K. M. Xu, J. S. M. Peiris, L. L. M. Poon, K. Z. Yu, K. Y. Yuen, K. F. Shortridge, R. G. Webster, and Y. Guan, Characterization of H9 Subtype Influenza Viruses from the Ducks of Southern China: a Candi for the Next Influenza Pandemic in Humans?, Journal of Virology, June 2003, Vol. 77, No. 12, p. 6988-6994 Y. P. Lin, M. Shaw, V. Gregory, K. Cameron, W. Lim, A. Klimov, K. Subbarao, Y. Guan, S. Krauss, K. Shortridgei, R. Webster, N. Cox, and A. Hay, Avian-to-human transmission of H9N2 subtype influenza A viruses: Relationship between H9N2 and H5N1 human isolates, PNAS, August 15, 2000, vol. 97, no. 17, 9654-9658 Angela N. Cauthen, David E. Swayne, Stacey Schultz-Cherry, Michael L. Perdue, and David L. Suarez, Continued Circulation in China of Highly Pathogenic Avian Influenza Viruses Encoding the Hemagglutinin Gene Associated with the 1997 H5N1 Outbreak in Poultry and Humans, Journal of Virology, July 2000, Vol. 74, No. 14, p. 6592-6599 Nan Nan Zhou, Kennedy F. Shortridge, Eric C. J. Claas, Scott L. Krauss, and Robert G. Webster, Rapid Evolution of H5N1 Influenza Viruses in Chickens in Hong Kong, Journal of Virology, Apr. 1999, Vol. 73, No. 4, p. 3366-3374 Marianne L.L. van Genugten, Marie-Louise A. Heijnen, Johannes C. Jager, Pandemic Influenza and Healthcare Demand in the Netherlands: Scenario Analysis, Emerg Infect Dis 9(5), 2003, https://www.medscape.com/viewarticle/453679 Webster RG. Influenza: An Emerging Disease, Emerging Infectious Diseases 1998; 4(3):436-441. www.cdc.gov/flu |
- Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
- М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
- https://www.myunivercity.ru/%D0%92%D0%B5%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%8F/%D0%93%D1%80%D0%B8%D0%BF%D0%BF_%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%86/143782_2122749_%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B01.html.
- https://www.bestreferat.ru/referat-81103.html.
- Ковнер, «Очерки истории M.».
- Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
