Как выглядят опасные вирусы под микроскопом
Пандемия коронавируса COVID-19 за три месяца охватила большинство стран мира. По данным на 26 марта в мире насчитывается свыше 450 тысяч заболевших. Количество летальных случаев превысило 21 тысячу.
Возбудителем заболевания стал новый штамм коронавируса, который в СМИ также называли «китайским коронавирусом». 11 февраля ВОЗ дала ему официальное название SARS-CoV-2 (коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома‑2). Вирус имеет генетическое родство с возбудителем вспышки ТОРС в 2003 году.
Как выглядят возбудители опасных болезней под микроскопом — смотрите в галерее АиФ.ru.
Вирус «испанки». Эпидемия испанского гриппа 1918-1919 годов была вызвана чрезвычайно агрессивным и смертоносным вирусом гриппа A. Его жертвами часто становились здоровые взрослые люди, в отличие от большинства вспышек гриппа, которые поражали в основном ослабленные категории людей. По современным оценкам грипп унес 100 млн жизней, то есть 5 % тогдашнего населения Земли.
Хантавирус. Принято считать, что впервые этот вирус стал причиной заболевания большого числа людей во время Корейской войны 1950-1953 годов. Тогда свыше 3 000 солдат почувствовали себя плохо. У них открылось внутреннее кровотечение и нарушилась функция почек. Этот эпизод получил название «корейская геморрагическая лихорадка». 24 марта 2020 года в Китае местный житель умер от хантавируса.
SARS («атипичная пневмония»). Первый случай заболевания был зарегистрирован в ноябре 2002 года в китайской провинции Гуандун. В течение 2 месяцев заражение распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее — на другие страны и континенты. Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июне 2003 года. Всего было отмечено 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились летальным исходом.
H5N1 («птичий грипп»). Первые известные случаи заболевания произошли в Гонконге в 1997 году. Тогда впервые было обнаружено, что прямая передача вируса птичьего гриппа A от птиц людям может вызвать вспышку респираторной инфекции среди людей. Вирус снова появился в 2003 году, когда новые случаи заболевания людей были зарегистрированы в Китае и Гонконге. 15 стран официально сообщили ВОЗ о 665 случаях инфекции, 392 из них закончились летальным исходом.
h2N1 («свиной грипп»). В апреле-мае 2009 года вспышка нового штамма вируса гриппа наблюдалась в Мексике и США. 11 июня ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа, первой пандемии за последние 40 лет. Было зарегистрировано около 255716 случаев инфицирования гриппом A/h2N1 и 2627 смертей в более чем 140 регионах мира.
MERS (коронавирус ближневосточного респираторного синдрома). Первые случаи заболевания регистрировались в Саудовской Аравии в начале осени 2012 года, однако ВОЗ фиксировала случаи заражение вплоть до 2019 года. Клиническая картина характерна для острого респираторного вирусного заболевания: первыми симптомами являются лихорадка, кашель, одышка, по мере развития заболевание переходит в форму тяжёлой вирусной пневмонии. Для заболевания характерна высокая смертность — около 35%.
Эбола. Вспышка в Западной Африке в 2014-2016 годах является самой крупной и сложной вспышкой Эболы со времени обнаружения этого вируса в 1976 году. Средний коэффициент летальности болезни, вызванной вирусом Эболы, составляет около 50%. В ходе прежних вспышек показатели летальности составляли от 25% до 90%.
Вирус Зика. Основными переносчиками вызывающего болезнь вируса Зика являются комары рода Aedes. Вирусная инфекция Зика связана с повышенным риском развития неврологических осложнений у взрослых и детей, включая синдром Гийена-Барре, невропатию и миелит.
Марбургский вирус. Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург, для который характерно тяжелое течение и высокая летальность. У больных наблюдается геморрагический синдром, поражения печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Вирус Нипах. Вызывает тяжелую болезнь, для которой характерны воспаление мозга (энцефалит) или респираторные заболевания. Впервые вирус был выявлен в 1999 году в Малайзии. С тех пор произошло еще 12 вспышек болезни, все в Южной Азии.
Вирус «испанки». Эпидемия испанского гриппа 1918-1919 годов была вызвана чрезвычайно агрессивным и смертоносным вирусом гриппа A. Его жертвами часто становились здоровые взрослые люди, в отличие от большинства вспышек гриппа, которые поражали в основном ослабленные категории людей. По современным оценкам грипп унес 100 млн жизней, то есть 5 % тогдашнего населения Земли.
Хантавирус. Принято считать, что впервые этот вирус стал причиной заболевания большого числа людей во время Корейской войны 1950-1953 годов. Тогда свыше 3 000 солдат почувствовали себя плохо. У них открылось внутреннее кровотечение и нарушилась функция почек. Этот эпизод получил название «корейская геморрагическая лихорадка». 24 марта 2020 года в Китае местный житель умер от хантавируса.
SARS («атипичная пневмония»). Первый случай заболевания был зарегистрирован в ноябре 2002 года в китайской провинции Гуандун. В течение 2 месяцев заражение распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее — на другие страны и континенты. Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июне 2003 года. Всего было отмечено 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились летальным исходом.
H5N1 («птичий грипп»). Первые известные случаи заболевания произошли в Гонконге в 1997 году. Тогда впервые было обнаружено, что прямая передача вируса птичьего гриппа A от птиц людям может вызвать вспышку респираторной инфекции среди людей. Вирус снова появился в 2003 году, когда новые случаи заболевания людей были зарегистрированы в Китае и Гонконге. 15 стран официально сообщили ВОЗ о 665 случаях инфекции, 392 из них закончились летальным исходом.
h2N1 («свиной грипп»). В апреле-мае 2009 года вспышка нового штамма вируса гриппа наблюдалась в Мексике и США. 11 июня ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа, первой пандемии за последние 40 лет. Было зарегистрировано около 255716 случаев инфицирования гриппом A/h2N1 и 2627 смертей в более чем 140 регионах мира.
MERS (коронавирус ближневосточного респираторного синдрома). Первые случаи заболевания регистрировались в Саудовской Аравии в начале осени 2012 года, однако ВОЗ фиксировала случаи заражение вплоть до 2019 года. Клиническая картина характерна для острого респираторного вирусного заболевания: первыми симптомами являются лихорадка, кашель, одышка, по мере развития заболевание переходит в форму тяжёлой вирусной пневмонии. Для заболевания характерна высокая смертность — около 35%.
Эбола. Вспышка в Западной Африке в 2014-2016 годах является самой крупной и сложной вспышкой Эболы со времени обнаружения этого вируса в 1976 году. Средний коэффициент летальности болезни, вызванной вирусом Эболы, составляет около 50%. В ходе прежних вспышек показатели летальности составляли от 25% до 90%.
Вирус Зика. Основными переносчиками вызывающего болезнь вируса Зика являются комары рода Aedes. Вирусная инфекция Зика связана с повышенным риском развития неврологических осложнений у взрослых и детей, включая синдром Гийена-Барре, невропатию и миелит.
Марбургский вирус. Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург, для который характерно тяжелое течение и высокая летальность. У больных наблюдается геморрагический синдром, поражения печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Вирус Нипах. Вызывает тяжелую болезнь, для которой характерны воспаление мозга (энцефалит) или респираторные заболевания. Впервые вирус был выявлен в 1999 году в Малайзии. С тех пор произошло еще 12 вспышек болезни, все в Южной Азии.
Оставить комментарий (0)
Самое интересное в соцсетях
Вирус гриппа: подробности личной жизни
Возможность наблюдать и изучать множество самых разных микроорганизмов появилась благодаря изобретению микроскопа: это революционное событие неизмеримо расширило границы мира живых существ. Развитие технического прогресса и появление электронной микроскопии сделало доступным наблюдение и изучение «интимных» подробностей жизни самых мелких и поразительных организмов — вирусов. Наш сегодняшний «герой» — вирус гриппа, ежегодно убивающий на Земле до полумиллиона человек. Оказывается, его поразительная устойчивость к различным терапевтическим воздействиям связана с тем, что основные фазы цикла воспроизводства этого вируса проходят в самом защищенном месте зараженной клетки — ее ядре
Электронная микроскопия является единственным методом прямой визуализации вирусов — «наноорганизмов», размеры которых лежат в диапазоне от 20 до 250-300 нм. Очевидно, что столь малые размеры жестко ограничивают набор структурных компонентов организма: вирусы, по сути, представляют собой наследственный материал (ДНК или РНК), упакованный в белковый «чехол» разной степени сложности. Такая частица (вирион) в воде, воздухе или на поверхности предметов ведет себя как неживое образование, поэтому споры о том, являются ли вирусы «живыми», до сих пор не утихают.
Как только вирион встречается с подходящей клеткой, включается сложнейшая программа воспроизводства вируса, программа паразитизма на генетическом уровне. Проникнув в клетку, вирус «переключает» работу ее макромолекулярных систем на синтез вирусных молекул. Вирус эксплуатирует все без исключения клеточные структуры, которые обеспечивают не только синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот, но и формирование вирусного потомства. Зараженная клетка помимо воспроизводства обеспечивает паразиту еще и надежную защиту.
Единственной возможностью остановить развитие инфекции в организме является уничтожение зараженных клеток, с чем может справиться сам организм, и что является чрезвычайно сложной задачей для разработчиков противовирусных препаратов. Решение этой задачи невозможно без изучения тонких деталей вирус-клеточного взаимодействия. В процессе своего воспроизводства вирусы используют разные структуры клетки и механизмы разной степени сложности. Так, аденовирусы формируются в ядре клетки путем самосборки, в результате которой образуются гексагональные частицы, а вирус кори «одевает» свою нуклеиновую кислоту и белки плазматической мембраной клетки.
Вирус гриппа, как и многие другие вирусы, проникает в клетку различными способами, механизмы которых до конца не изучены. И все же с помощью электронной микроскопии мы можем «воочию» увидеть многие «интимные» подробности жизни вируса в зараженной клетке.
«Анфас и в профиль»
Внешне вирус гриппа выглядит как пузырек или вытянутая палочка. Под мембранной оболочкой скрывается необычный РНК-геном, состоящий из восьми отдельных частей. Поверхность щетинится шипиками, представляющими собой наружные части встроенных в мембрану белков — гемагглютинина и нейраминидазы. Именно молекулы этих двух гликопротеинов ответственны за связывание вирусной частицы с рецепторами клетки-хозяина.
В соответствии с «классическими» представлениями, верхняя часть молекулы вирусного гемагглютинина связывается с гликопротеинами и гликолипидами плазматической мембраны клетки, а именно — с остатками сиаловых кислот, находящихся обычно на концах боковых цепей этих молекул.
Интересно, что вирусы гриппа человека присоединяются к сиаловым кислотам, содержащим альфа-2,6-галактозную связь, тогда как вирусы гриппа птиц — к кислотам с альфа-2,3-галактозной связью (высокая специфичность связывания обусловлена наличием в определенном месте молекулы вирусного гемагглютинина аминокислот лейцина или глутамина). В клетках трахеи свиньи присутствуют сиаловые кислоты обоих типов, поэтому свиньи могут быть инфицированы как вирусами гриппа птиц, так и человека. Этот факт служит основанием считать свинью своего рода «сосудом Пандоры», где образуются новые, опасные для человека разновидности вируса гриппа.
Опасные связи
Итак, первый шаг сделан: вирус связался с клеточными рецепторами. В месте связывания образуется углубление плазматической мембраны, края которого затем смыкаются, и вирус оказывается в полости так называемого эндоцитозного пузырька. Вообще эндоцитоз является процессом, обычным для клеток высших организмов, которые с помощью этого механизма поглощают крупные молекулы. Вирус, таким образом, эксплуатирует транспортную систему клетки, причем делает это «на законных основаниях»: «билетом» служит сам факт связывания с клеточными рецепторами.
Первым сортировочным узлом эндоцитозного транспортного потока является эндосома — мембранный пузырь с выростами и мелкими пузырьками внутри. Несмотря на свою видимую простоту, эндосома осуществляет в клетке сложные логистические функции: она «опознает» и сортирует попавшие в нее макромолекулы, направляя их по тому или иному метаболическому пути. Однако вирусу это совершенно не нужно — он сам «знает», что делать дальше. Пользуясь тем, что внутри эндосомы среда кислая, вирусная оболочка плотно «прижимается» к мембране эндосомы и сливается с ней. В результате вирусная РНК попадает в цитоплазму — всего через полчаса после того, как вирус связался с поверхностью клетки. Кстати, препараты группы ремантадина воздействуют именно на стадию «раздевания» вируса гриппа, блокируя слияние вирусной оболочки с мембраной эндосом.
Добавим, что на стадии проникновения в клетку вирус гриппа использует еще и разные пути эндоцитоза, что повышает воздействие инфекции и позволяет с большей вероятностью избежать атаки иммунной системой.
Под надежной «крышей»
Вирусный геном проник в цитоплазму, теперь ему предстоит путь к месту его репликации (размножения) — прямиком в ядро клетки. Репликация в клеточном ядре — редкое явление среди вирусов с РНК-геномом. И хотя ядро — самое защищенное место в клетке, и каким-то образом вирус гриппа научился использовать самую надежную «крышу».
Попасть туда непросто: клеточное ядро надежно изолировано от окружающей цитоплазмы, и все транспортируемые молекулы проходят строгую «проверку документов» у входа в ядерные поры. В качестве «пропуска» вирусу служит закодированная в его геноме особая сигнальная последовательность нуклеотидов, идентичная клеточной.
И вот РНК вируса уже в ядре, под надежной защитой. Здесь следует отметить еще одну интересную особенность нашего «героя»: его РНК имеет так называемую негативную полярность и не способна сама по себе служить матрицей для синтеза дочерней вирусной РНК (будущего вирусного генома) и мРНК (матрицы для синтеза вирусных белков).
Поэтому в ядре зараженной клетки на матрице вирусной (-)РНК сначала образуются две формы с положительной полярностью (+)РНК. Первая — комплементарная вирусная (+)РНК, которая впоследствии служит шаблонном для синтеза дочерней (-)РНК. Вторая — информационная вирусная (+)РНК, которая после сложной цепи превращений с участием клеточных ферментов транспортируется в цитоплазму клетки для будущего синтеза вирусных белков. Разумеется, все эти перемещения также обеспечиваются транспортными системами клетки.
Вот теперь все основные детали для конвейера по производству миллионов вирусных клонов готовы.
Клеточная фабрика
В соответствии с законами клетки синтез мембранных белков будущих вирусов происходит на цепочках рибосом (клеточных белковых «фабрик»), закрепленных на шероховатой эндоплазматической сети — транспортной внутриклеточной системе, состоящей из полостей и канальцев. Вирусные белковые заготовки затем переносятся еще в одну клеточную органеллу — аппарат Гольджи — где они, как и собственные белки клетки, подвергаются гликозилированию — присоединению определенных углеводных остатков.
Готовые молекулы мембранных вирусных белков гемагглютинина и нейраминидазы объединяются и в таком виде транспортируются к внешней границе клетки специальными транспортными пузырьками, которые обеспечивают включение вирусных молекул в особые участки плазматической мембраны — липидные рафты (кавеолы).
Остальные вирусные белки, предназначенные для формирования комплексов с наследственным материалом будущего вирусного потомства (-)РНК, синтезируются на свободных полирибосомах клетки, как и положено всем немембранным белкам. Нужно сказать, что в этом смысле вирус гриппа даже «терпит» некоторые неудобства — ведь белки накапливаются в цитоплазме, а сама (-)РНК — в ядре. Поэтому вирусные белки вновь прибегают к помощи клеточной транспортной системы и проникают в ядро, где объединяются с вирусной (-)РНК, формируя рибонуклеопротеиновые частицы (РНП). Последние можно увидеть с помощью электронного микроскопа: РНП представляют собой палочки с «петельками» на концах.
Таким образом, в ядре зараженной клетки образовалось множество копий вирусного генома; на мембране клетки «заготовлены» будущие шипики вирусных мембранных белков — осталось собрать вместе эти детали нашего конструктора. Следующий шаг — экспорт частиц РНП из ядра в цитоплазму и далее, к плазматической мембране клетки (механизмы этого процесса еще не изучены до конца).
На сборочном конвейере
Наступает финальный этап вирусной репродукции — формирование новых вирионов. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы вирусный геном — все восемь частиц РНП, а также остальные вирусные белки, встретились в строго определенном месте.
Место встречи уже «назначено» — это липидные рафты, участки мембраны, в которые включены молекулы гемагглютинина и нейраминидазы, и которые послужат для вируса платформами для сборки и почкования. Удивительно, как частицы РНП «находят» дорогу к месту почкования будущего вируса: в последние годы появляется все больше доказательств наличия у каждого сегмента вирусного генома специфичных «упаковочных сигналов».
Итак, частицы РНП — главный компонент новых вирионов — доставлены к плазматической мембране и готовы к упаковке. Благодаря действию комплекса факторов плазматическая мембрана в участке сборки вирусной частицы искривляется — начинается почкование вириона. На поверхности клетки появляются выпячивания, которые затем отделяются от клетки, и вот уже «свежеиспеченные» вирусные частицы выходят в межклеточное пространство. Чтобы они не связались вновь с «родительской» клеткой, предусмотрен специальный механизм — нейраминидаза нового вируса как метелкой отщепляет рецепторы с поверхности клетки. Действие препаратов тамифлю и реленза направлено на блокирование нейраминидазы: они подавляют отделение вирусного потомства от клетки и, соответственно, уменьшают число зараженных клеток.
Каждая зараженная клетка вырабатывает огромное число вирусных частиц, причем далеко не все из них жизнеспособны — на «сборочном конвейере» всегда возникают перебои, а производство «комплектующих» не сбалансировано. Да и сама клетка не всегда в состоянии обеспечить работу своих синтетических и транспортных систем на должном уровне. Именно поэтому вирус гриппа, как и все другие вирусы, наиболее эффективно размножается в «здоровых» клетках, что хорошо известно вирусологам, работающим с клеточными культурами.
В организме вирусное потомство оказывается в слое слизи, покрывающей внутреннюю поверхность носоглотки, и человек, чихая и кашляя, распространяет вирус с капельками слизи. Клетки, естественно, пытаются защититься от агрессора, включая механизмы интерференции и апоптоза, однако эта защита, как правило, запаздывает, и паразит успевает размножиться и заразить новые клетки. Поэтому так важно применять препараты интерферона в первые сутки (а лучше — в первые часы заболевания), чтобы предотвратить массовое заражение клеток и остановить развитие заболевания.
Нужна ли вакцинация против гриппа?
Вирус гриппа имеет «особые отношения» с иммунной системой человека, отраженные в так называемом «феномене первичного антигенного греха» (парадокс Бёркита), открытого более 50 лет назад (Francis et al., 1953) и вновь подтвержденного в последние годы. Это явление аналогично «импритингу», известному из этологии (науки о поведении животных) — образованию чрезвычайно устойчивых следов в психике после однократного переживания (например, запечатлевание образа матери у детенышей).
Дело в том, что при заражении любым вариантом вируса гриппа (или при введении вакцины) наша иммунная система всегда будет вырабатывать защитные антитела не конкретно к этому вирусу, а к тому, к
