Энцефалит

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Клиническая картина вариабельна, зависит от вида вируса и состояния иммунной системы заболевшего; складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых проявлений. Диагностический алгоритм включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга, люмбальную пункцию и анализ ликвора, ПЦР-исследования с целью идентификации возбудителя. Лечение комбинированное: противовирусное, противоотечное, антиконвульсантное, антигипоксантное, нейропротекторное, психотропное.

Содержание

Общие сведения

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически. Так, японский комариный энцефалит наиболее часто встречается в Японии и странах Азии, энцефалит Сент-Луис наблюдается преимущественно в США, летаргический энцефалит Экономо — в Западной Европе, клещевой энцефалит — в лесных областях Восточной Европы. Учитывая сложности диагностики и идентификации возбудителя, риск развития грозных осложнений, проблема вирусного энцефалита продолжает оставаться актуальным вопросом практической неврологии.

Вирусный энцефалит

Причины вирусного энцефалита

Среди нейротропных вирусов, обуславливающих возникновение энцефалита, наиболее распространен вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной (например, антирабической, противополиомиелитной, противооспенной).

Немаловажное значение в развитии инфекционного процесса при поступлении вирусов в организм человека имеет состояние его иммунной системы, реактивность на момент инфицирования. В связи с этим к факторам, увеличивающим вероятность развития энцефалита и обуславливающим тяжесть его течения, относят младенческий и пожилой возраст, наличие иммунодефицитных заболеваний или состояний иммуносупрессии. Так, сам ВИЧ обычно не выступает прямой причиной заболевания, но обуславливает иммунодефицитное состояние, при котором увеличивается вероятность возникновения вирусного энцефалита.

Классификация вирусного энцефалита

По этиологии первичные вирусные энцефалиты подразделяют на сезонные, полисезонные и обусловленные неизвестным вирусом. Сезонные энцефалиты являются трансмиссивными, заболеваемость ими наблюдается строго в определенное время года. К этой группе относятся клещевой энцефалит, японский энцефалит, энцефалит Сент-Луис и энцефалит долины Муррея (австралийский). Полисезонные энцефалиты не имеют четкой сезонности (например, гриппозный, энтеровирусный, герпетический энцефалиты и энцефалит при бешенстве). К энцефалитам предположительно вирусной этиологии с невыделенным возбудителем относятся лейкоэнцефалиты, летаргический энцефалит. Вторичные вирусные энцефалиты классифицируют на связанные с общей вирусной инфекцией (при ветряной оспе, кори и т. д.) и поствакцинальные.

По преимущественной локализации воспалительных изменений выделяют лейкоэнцефалиты с преобладанием воспаления белого мозгового вещества, полиоэнцефалиты с преимущественным воспалением серого вещества (летаргический энцефалит) и панэнцефалиты с диффузным вовлечением церебральных структур (японский, клещевой, Сент-Луис, австралийский).

Симптомы вирусного энцефалита

Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Параллельно с нарастанием выше указанных проявлений возникает очаговый неврологический дефицит. Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия).

Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции. Молниеносное течение характеризуется быстрым развитием комы и летального исхода.

Диагностика вирусного энцефалита

Отсутствие специфической клинической симптоматики и сходство с другими поражениями ЦНС (острой энцефалопатией, острым рассеянным энцефаломиелитом, бактериальным энцефалитом и пр.) делает диагностику вирусного энцефалита непростой задачей. В ходе ее решения неврологу следует опираться на анамнестические и эпидемиологические данные, особенности клиники и результаты дополнительных исследований.

Эхо-энцефалография обычно определяет ликворную гипертензию, ЭЭГ — диффузные изменения с доминированием медленноволновой активности, в ряде случаев с наличием эпиактивности. Офтальмоскопия выявляет изменения дисков зрительных нервов. При выполнении люмбальной пункции наблюдается повышенное давление цереброспинальной жидкости (ликвора), ее цвет не изменен. Отличительной особенностью энцефалитов вирусного генеза является выявление лимфоцитарного плеоцитоза при исследовании цереброспинальной жидкости. Однако первоначально подобные изменения могут отсутствовать, поэтому через сутки необходимо повторно взять ликвор на анализ.

Подтвердить наличие энцефалита, определить распространенность и преимущественную локализацию воспалительных изменений позволяют КТ и МРТ головного мозга. КТ головного мозга визуализирует зону поражения церебральных тканей как имеющую пониженную плотность, МРТ в Т1-режиме — как гипоинтенсивную, МРТ в Т2-режиме — как гиперинтенсивную. МРТ обладает большей чувствительностью, что особенно важно на начальных стадиях заболевания.

Верификация возбудителя зачастую является сложной, а иногда и невыполнимой задачей. Серологические методы предполагают исследование парных сывороток с интервалом 3-4 недели и поэтому имеют лишь ретроспективное значение. На практике для ранней идентификации возбудителя используется выявление ДНК или РНК вируса при помощи ПЦР-исследования цереброспинальной жидкости. Однако этот метод способен выявлять не все вирусы.

Лечение вирусного энцефалита

Терапия комплексная и складывается из этиотропного, патогенетического, симптоматического и реабилитационного лечения. Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

Восстановительное лечение предусматривает сосудистую и нейропротекторную терапию с целью скорейшего и как можно более полного восстановления церебральных структур и их функций. При наличии парезов обязательными компонентами реабилитации являются массаж и ЛФК; возможно использование физиотерапии — электрофореза, электромиостимуляции, рефлексотерапии. При нарушениях психики необходима консультация психиатра с осуществлением коррекционной терапии, психотерапии, социальной адаптации.

Прогноз и профилактика вирусного энцефалита

Энцефалит вирусной природы может иметь целый ряд серьезных осложнений. В первую очередь, это отек головного мозга и возникновение дислокационного синдрома со сдавлением головного мозга в области ствола, что может стать причиной смертельного исхода. Развитие мозговой комы угрожает формированием вегетативного состояния пациента. Гибель больного может быть связана с присоединением интеркуррентной инфекции, развитием сердечной или дыхательной недостаточности. На фоне энцефалита возможно формирование эпилепсии, стойкого неврологического дефицита, внутричерепной гипертензии, тугоухости, психических расстройств.

В целом прогноз энцефалита зависит от его вида, тяжести течения, состояния пациента (по шкале Глазго) на момент начала терапии. При клещевом, герпетическом и летаргическом энцефалите уровень летальности достигает 30%, при энцефалите Сент-Луис — менее 7%. Японский энцефалит отличается высоким уровнем смертности и большим процентом остаточных явлений у переболевших. Поствакцинальные энцефалиты обычно имеют благоприятное течение. Исключение составляет вирусный энцефалит, развивающийся после антирабической прививки по типу восходящего паралича Ландри и сопровождающийся риском смертельного исхода вследствие бульбарных нарушений.

Мерами профилактики трансмиссивных энцефалитов являются защита от насекомых-переносчиков, специфическая вакцинация населения эндемических очагов и людей, собирающихся их посетить. Профилактикой развития вторичного энцефалита на фоне вирусного заболевания служит своевременное и адекватное лечение инфекции, поддержание высокого уровня функционирования иммунной системы. Предупреждение поствакцинальных энцефалитов заключается в адекватном отборе лиц для вакцинации, правильном дозировании и введении вакцин.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Общие сведения

Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов. Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

некротический;
геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

полиомиелитическая;
менингеальная;
энцефалитическая;
лихорадочная;
полирадикулоневритическая;
двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1-1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Литература:

Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/viral-encephalitis.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalitis.
ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
Baas, «Geschichte d. Medicin».
Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).